糖尿病 糖尿病病變 1、什麼是糖尿病視網膜病變？ 糖尿病病發症[2] 糖尿病患者由於長期血糖升高，體內代謝紊亂，引起全身微循環障礙。眼底視網膜血管容易受損，即發生糖尿病性視網膜病變（ diabetic retinopathy ， DR ）。糖尿病視網膜病變是糖尿病的嚴重並發症之一，也是糖尿病患者引起盲目的主要原因之一。 流行病學調查表明，大約有75%不重視血糖控制的糖尿病患者，在發病15年內發生糖尿病性視網膜病變。在糖尿病患者中，發生糖尿病視網膜病變者，達50%以上。 糖尿病造成機體損害的病理原因是高血糖對微小血管的損傷，它使視網膜毛細血管的內皮細胞與週細胞受損，從而導致毛細血管失去正常的屏障功能，出現滲漏現象，造成周圍組織水腫、出血，繼而毛細血管的閉塞引起視網膜缺血，血供與營養缺乏，導致組織壞死及新生血管生長因子的釋放及因之而產生的新生血管，從而將引起視網膜大量出血與玻璃體的大量積血，產生增殖性玻璃體視網膜病變。年齡愈大，病程愈長，眼底發病率愈高。年輕人較老年人患者危險性更大，預後常不良。若糖尿病能得到及時控制，不僅發生機會少，同時對視網膜損害也較輕，否則視網膜病變逐漸加重，發生反復出血，導致視網膜增殖性改變，甚至視網膜脫離，或併發白內障。 糖尿病視網膜病變有哪些表現？ 糖尿病性視網膜病變是由於糖尿病引起，除全身症狀以多飲、多食、多尿及尿糖、血糖升高為特徵外，並有雙眼視網膜出現鮮紅色毛細血管瘤，火焰狀出血，後期有灰白色滲出，鮮紅色新生血管形成，易發生玻璃體紅色積血為主要特徵的眼底改變。 早期眼底病變不影響黃斑部時，視力不受影響，患者無自覺症狀，有時患者感覺視力減退，或眼前有黑影飛動或飄動。若病變發展3到5年或血糖控制不好，可引起不同程度的眼底出血、滲出、水腫、血管瘤。如眼底黃斑受累，可出現視力下降，眼前黑影，視野中心暗點，中心視力下降和視物變形等症狀。如果視網膜反復出血進入玻璃體，患者自覺眼前有黑影飄動。當血管或新生血管大量出血到玻璃體腔，將嚴重影響視力，甚至失明。 一、糖尿病與高血壓什麼關係 高血壓與糖尿病的相互關係 臨床上很多高血壓病人特別是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也較多地伴有高血壓，因此將兩者稱之同源性疾病。其原因如下: 高血壓與糖尿病可能存在共同的遺傳基因；糖尿病病人血管對具有升壓作用的血管緊張素敏感；糖尿病易引起腎臟損害，腎臟受損害後可使血壓升高。此外糖尿病人由於血糖增高，血粘稠度增加，血管壁受損，血管阻力增加，易引起高血壓。 由此可知高血壓與糖尿病都與高血脂有關，因此防治高血壓病與糖尿病都應該同時降血脂。患者明白了這個道理後，對比同類產品之間的差異化優勢。目前社會上購買的降血壓藥、降血糖藥大多是單一功能，而降血脂藥大多對肝臟有一定損害作用。 二、糖尿病分類 糖尿病分1型糖尿病（type 1 diabetes）和2型糖尿病(type 2 diabetes)和妊娠期糖尿病（gestational diabetes）。其中1型糖尿病多發生於青少年，其胰島素分泌缺乏，必須依賴胰島素治療維持生命。 2型糖尿病多見於30歲以後中、老年人，其胰島素的分泌量並不低甚至還偏高，病因主要是機體對胰島素不敏感（即胰島素抵抗）。妊娠期糖尿病（gestational diabetes）是源於細胞的胰島素抵抗，不過其胰島素抵抗是由於妊娠期婦女分泌的激素（荷爾蒙）所導致的。妊娠期糖尿病通常在分娩後自愈。 胰島素是人體胰腺β細胞分泌的身體內惟一的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，組織對胰島素不敏感，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖攝取的作用發生了抵抗。 研究發現胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，幾乎佔90％以上，可能是2型糖尿病的發病主要因素之一。 1型糖尿病患者在確診後的5年內很少有慢性並發症的出現，相反， 2型糖尿病患者在確診之前就已經有慢性並發症發生。據統計，有50%新診斷的2型糖尿病患者已存在一種或一種以上的慢性並發症，有些患者是因為並發症才發現患糖尿病的。 因此，糖尿病的藥物治療應針對其病因，注重改善胰島素抵抗，以及對胰腺β細胞功能的保護，必須選用能改善胰島素抵抗的藥物。些藥物主要是胰島素增敏劑，使糖尿病患者得到及時有效及根本上的治療，預防糖尿病慢性並發症的發生和發展。 胰島素增敏劑可增加機體對自身胰島素的敏感性，使自身的胰島素得以“復活”而充分發揮作用，這樣就可使血糖能夠重新被機體組織細胞所攝取和利用，使血糖下降，達到長期穩定和全面地控制血糖的目的，使人體可長久享用自身分泌的胰島素。 糖尿病治療必須以飲食控制、運動治療為前提。糖尿病人應避免進食糖及含糖食物，減少進食高脂肪及高膽固醇食物，適量進食高纖維及澱粉質食物，進食要少食多餐。運動的選擇應當在醫生的指導下進行，應盡可能做全身運動，包括散步和慢跑等。在此基礎上應用適當的胰島素增敏劑類藥物，而不是過度使用刺激胰島素分泌的藥物，才能達到長期有效地控制血糖的目的。 三、糖尿病診斷標準 糖尿病的診斷依據是血糖和臨床症狀。以下診斷標準是1999年WHO、IDF公佈，同年得到中華醫學會糖尿病學會等認同，並建議在中國執行。 糖化血紅蛋白：小於6.0mmol/l（檢查近三個月的血糖變化總體情況） 血糖濃度單位：mmol/l靜脈(全血)毛細血管靜脈(血漿) (糖尿病) 空腹≥6.1 ≥6.1 ≥7.0 服糖後2小時≥10.0 11.1 ≥11.1 (糖耐量損害) 空腹<6.1 <6.1 <7.0 服糖後2小時≥6.7 ≥7.8 ≥7.8 (空腹血糖損害) 空腹>5.6<6.1 >5.6<6.1 ≥6.1<7.0 服糖後2小時<6.7 <7.8 <7.8 [診斷要求的幾點說明] （一）確診為糖尿病： 1、具有典型症狀，空腹血糖126mg/dl（7.0 mmol/l）或餐後血糖≥200mg/dl （11.1 mmol/l）。 2、沒有典型症狀，僅空腹血糖126mg/dl（7.0 mmol/l）或餐後血糖200mg/dl （11.1 mmol/l）應再重複一次，仍達以上值者，可以確診為糖尿病。 3、沒有典型症狀，僅空腹血糖126mg/dl（7.0 mmol/l）或餐後血糖200mg/dl （11.1 mmol/l）糖耐量實驗2小時血糖200mg/dl（11.1mmol/l）者可以確診為糖尿病。 （二）可排除糖尿病： 1、如糖耐量2小時血糖140-200 mg/dl（7.8-11.1 mmol/l）之間，為糖耐量減；如空腹血糖110-126 mg/dl（6.1-7.0 mmol/l）為空腹血糖受損，均不診斷為糖尿病。 2、若餐後血糖<140mg/dl（7.8 mmol/l)及空腹血糖<100mg/dl（5.6mmol/l）可以排除糖尿病。 [注釋] 1、嚴重症狀和明顯高血糖者，要求血糖值超過以上指標即可確診。 2、在急性感染、外傷、手術或其他應激情況下，雖測出明顯高血糖，亦不能立即診斷為糖尿病。 3、無症狀者不能依一次血糖值診斷，必須另一次也超過診斷標準。 4、兒童糖尿病多數症狀嚴重，血糖高，尿糖、尿酮體陽性，無需做糖耐量試驗少數症狀不嚴重者，則需測空腹血糖或糖耐量試驗。 《世界衛生組織1985年制定的糖尿病診斷標準》 符合下列之一者可診斷為糖尿病： 1、有典型糖尿病症狀，任意時間血糖高於11.1mmol/L（200mg/dl）。 2、查空腹血糖時，兩次或兩次以上高於7.8mmol/L（140mg/dl）。 3、空腹血糖不超過7.8mmol/L，懷疑為糖尿病者，可做口服葡萄糖耐量試驗，服糖後2小時血糖超過11.1mmol/L。若無糖尿病症狀，尚需另有一次血糖超過11.1mmol/L。上述血糖值為靜脈血漿葡萄糖濃度。 《1997年美國糖尿病協會提出的糖尿病診斷標準》 1、有糖尿病症狀，並且任意血糖≧11.1mmol/L。 2、空腹血糖≧7.0mmol/L。 3、糖耐量試驗2小時血糖≧11.1mmol/L。 OGTT仍按世界衛生組織的要求進行。 符合上述標準之一的患者，在另一天重複上述檢查，若仍符合三條標準之一者即診斷為糖尿病。 四、糖尿病的中醫辨證 中醫學對本病的病因病機論述較為詳細。雖然對消渴證的認識中醫學內部也有學術分歧，但一般認為主要是由於素體陰虛，五臟柔弱，復因飲食不節，過食肥甘，情志失調，勞欲過度，而導致腎陰虧虛，肺胃燥熱；病機重點為陰虛燥熱，而以陰虛為本，燥熱為標；病延日久，陰損及陽，陰陽俱虛；陰虛燥熱，耗津灼液使血液粘滯，血行澀滯而成瘀；陰損及陽，陽虛寒凝，亦可導致瘀血內陽。 1.素體陰虛導致素體陰虛的原因有：①先天不足：《靈樞·五變篇》說：“五臟皆柔弱者，善病消癉”。是指在母體胎養不足所致。 ②後天損耗過度：如毒邪侵害，損耗陰津。 ③化源不足：如化生陰津的髒腑受損，陰精無從化生，如《外台秘要·消渴門》說：“消渴者，原其發動，此則腎虛所致，每發即小便至甜。”④臟腑之間陰陽關係失調，終致陰損過多，陽必偏盛，陽太盛則致“消”。 2.飲食不節、形體肥胖①長期過食甘美厚味，使脾的運化功能損傷，胃中積滯，蘊熱化燥，傷陰耗津，更使胃中燥熱，消谷善飢加重。 ②因胖人多痰，痰阻化熱，也能耗損陰津，陰津不足又能化生燥熱，燥熱复必傷陰。如此惡性循環而發生消渴病。 3.情志失調、肝氣鬱結由於長期的情志不舒，鬱滯生熱，化燥傷陰；或因暴怒，導致肝失條達；氣機阻滯，也可生熱化燥，並可消爍肺胃的陰津，導致肺胃燥熱，而發生口渴多飲，消谷善飢。陰虛燥熱日久，必然導致氣陰兩虛。陰損及陽而出現氣虛陽微現象，由於肺、胃、腎三經陰氣虛，陽氣被遏而出現的陰陽兩虛病證。 4.外感六淫，毒邪侵害外感六淫，燥火風熱毒邪內侵散膏(胰腺)，旁及臟腑，化燥傷津，亦可發生消渴病。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。 五、糖尿病的治療方式 早在50年代以前，中外治療方案均以低碳水化合物、高脂肪、高蛋白質飲食為主。據臨床實踐證明，這種飲食結構對糖尿病病人的胰島功能並無益處，而高脂肪飲食還會加重糖尿病病人的血管病變，高蛋白飲食則會致糖尿病腎病的發生率增高。當前醫學專家則提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白質攝入的飲食結構，對改善血糖耐量有較好的效果，具體治療方法總結如下： 糖尿病治療之一、人體免疫治療 上海灘中醫名家的“抗癌先鋒網”發表論文指出：通過人體免疫特殊物質幾丁聚醣控制治療糖尿病是目前醫學界認可的好方法！幾丁聚醣在日本、歐美、中國大陸的部分地區以及香港、台灣等被譽之謂"人體環保劑"、"長壽素"，被國際和中國醫學界均例為人體必需的"第六生命要素"。現在日本控制"糖尿病"首選為"幾丁聚醣"。 "糖尿病"是一种血液中的葡萄糖容易堆積過多的疾病。國外給它的別名叫"沉默的殺手"（Silent Killer），特別是"成人型糖尿病"，四十歲以上的中年人染患率特別高，在日本，四十歲以上的人口中佔10% ，即十人當中就有一位"糖尿病"患者。一旦患上"糖尿病"，將減少壽命十年之多，且可能發生的並發症遍及全身。 所謂"糖尿病"並發症，在這些並發症中，出現率最高的是視網膜症、腎病和神經障礙，被稱為"糖尿病"的"三大並發症"。這三大並發症在"糖尿病"患生後二十年以內，有百分之八十的人一定會得患這些疾病。動脈硬化也包括在裡面，這是因為血液中過剩的葡萄糖逐漸腐蝕全身器官及其組織的惡果。 一旦患上"糖尿病"，人體的麻煩隨其而至，因為免疫功能減弱，容易感染由感冒、肺炎、肺結核所引起的各種感染疾病，而且不易治愈。並可以選擇性地破壞細胞，吞噬細胞。抗癌細胞的防禦機能將會大大減弱，至使癌細胞活躍、聚集，導致引發癌病患。 引起並發症範圍如此廣泛的疾病，除了"糖尿病"之外幾乎很少見。因為並發症的關係，故有人說一旦得了"糖尿病"，壽命至少減去十年。 至於使用"幾丁聚醣"改善了"糖尿病"的案例一一呈現，給許多患者帶來了健康的希望。 "幾丁聚醣"在這些"糖尿病"患者應用過程中表現出了至關重要的兩個目標： 一、血糖值下降。 二、改善引起的並發症、並配合逐漸治愈。 "幾丁聚醣"幫助"糖尿病"患者達到上述兩個目標，是由以下三個方面的途徑完成的： （一）通過神經系統的刺激達到組織氧的釋放。這種多醣體在大量地服用過程中被人體吸收以後，首先通過腸粘膜靜脈到達肝臟門靜脈系統，強烈地刺激肝臟的迷走神經，依靠完整的神經傳導路，通過飢餓中樞，然後再下達，最終使全身副交感神經發生興奮。副交感神經興奮是什麼狀態？人們在飢餓的情況下突然渾身發熱，兩手發抖。這種狀態，在病理上就是組織氧在釋放的表現，處於一種應急狀態，來應急體內食物不足，一種給氧活動。對於"糖尿病"人而言，刺激迷走神經，全身副交感神經興奮，組織氧的釋放，帶來這麼兩點好處： （1）由於"糖尿病"人代謝方式出了問題，正常人是分解，把葡萄糖分解成碳水化合物，是有氧分解，來供給人體所需的能量，維持我們的生命活動。而"糖尿病"人則經常處於無氧酶解狀態。因此，幫助"糖尿病"患者在代謝過程中給氧十分重要。改善"糖尿病"人代謝方式,使其向有氧分解轉換。組織氧，尤其是肌細胞的氧，促使氧釋放，因為肌細胞含氧量較高。 （2）糖尿病人在無氧酵解過程中產生三類物質，一是乳酸，二是酮類，三是自由基，而造成"糖尿病"人酮症酸中毒。在給氧的情況下，讓有機酸在形成的過程中獲氧，使它過多地向碳酸去轉換，形成碳酸以後，就容易分解成二氧化碳和水，水被細胞利用，二氧化碳隨著靜脈進入肺循環。它的代謝很簡單，盡量使這兩種物質（乳酸和酮類）產生的量減少，這是組織氧釋放的作用。 （二）糾正酸中毒。這種酸中毒不是醫學上一般酸中毒的概念，日本專家在研究幾丁聚醣對於"糖尿病"的過程中發現了胰島的環境問題，胰島在正常生理環境下，其酸鹼度（PH值）應在弱鹼（7.35-7.45）狀態下，胰島才處於正常功能，而"糖尿病"人的發病原因就是胰島分泌絕對不足或相對不足造成糖代謝的功能下降。 如何糾正酸中毒呢？吃些鹼性東西，把酸進行中和？不行。向血液中打一些鹼性物質也不行。因為血液的PH值受血紅素的調控，血液中有很多化學上的緩衝對，在人體的內環境，細胞外液進行的酸鹼度的改變極其困難。目前為止，唯有"幾丁聚醣"這種多醣體以游離狀態存在，其官能團在沒有使用情況下，仍具有活性，進入胰島周圍產生作用，這種"幾丁聚醣"之物質具有兩個電荷，它可能發生以下幾種情況：一種是和有機酸直接結合，更多的是讓體液中的水分子發生改變，使它奪去一個正電荷，氫氧根離子濃度明顯加強，成鹼性改變。因為它要溶解於酸，要奪去一個氫離子（R-NH2+H++OH），則用這種方法使胰島周圍的環境改善，恢復到弱鹼狀態，從而增強了胰島功能，分泌的胰島素就多了，糖代謝就改善了。 （三）對受傷的β細胞進行修復。當然不可能全部修復，只是對一般的"糖尿病"人，細胞還沒過多地減少，細胞處於水腫狀態下，若細胞全部都死亡了，成了全胰島依賴型了，就極其困難了。 現在日本控制"糖尿病"首選為"幾丁聚醣"。更多內容請見上海“抗癌先鋒網”的醫學論文！ 糖尿病治療之二、飲食定時定量 根據年齡、性別、職業、標準體重[（身長-100）×0.9]估計每日所需總熱量。男性比女性每天所需熱量要高約5%。而年齡大小不同所需熱量也有差異，一般是每公斤體重需要熱量千卡數為青少年＞中年人＞老年人＞，平均各高5%~10%每公斤體重/日。而不同體力勞動者每天消耗能量也不同。輕體力勞動者每公斤體重每日消耗30~35kcal熱量；中等體力勞動者每公斤體重每天消耗35~40kcal熱量；重體力勞動者每公斤體重每天需40kcal以上熱量。一般來說，孕婦、乳母、營養不良者及消耗性疾病應酌情增加，肥胖者酌減，使病人體重保持正常體重的5%左右，常可使病情得到滿意控制。 糖尿病治療之三、合理調整三大營養素的比例 飲食中糖、脂肪、蛋白質三大營養素的比例，要合理安排和調整。既達到治療疾病的目的，又要滿足人體的生理需要。目前，美國糖尿病協會（ADA）主張：糖尿病病人飲食中碳水化合物應佔總熱量的55%~60%；蛋白質攝入量不應超過每日總熱量的15%。以每日每公斤體重0.8~1.2g為宜。發育期的青少年及孕婦、乳母或特殊職業者及其它合併症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪攝入總量不能超過總熱量的30%，以每日每公斤體重0.6~ 1g為好，如肥胖病人，尤其有血脂過高或有動脈硬化者，脂肪攝入量應視具體情況進行調整。 糖尿病治療之四、飲食計算及熱量計算供給機體熱能的營養素有3種：蛋白質、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白質每克可供熱能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供熱能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可據其勞動強度將每人每天需要的總熱量（kcal)按照碳水化合物佔69%、蛋白質佔15%、脂肪佔25%的比例分配，求出各種成分供給的熱能，再按每克脂肪產熱9kcal，碳水化合物及蛋白質每克產熱4千卡換算出供給該病人不同營養成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐熱量分佈為早餐15，午餐、晚餐各25。四餐熱量分佈為早餐17，其餘三餐各27。例如：一個體重60kg的中等體力勞動者，正常體型的成年糖尿病病人，按每日每公斤體重40kcal的熱量計算，一天總熱量為2400kcal,按以上比例分配即1440kcal熱量來自碳水化合物，360kcal熱量來自蛋白質，600kcal來自脂肪。提供這些熱量需供給360g碳水化合物，90g蛋白質，66g脂肪。我們強調通過飲食控制熱量的方法，並不是要求糖尿病患者每天一定要機械地去計算，而應在掌握這一計算方法後，每隔一段時間或體重有較大幅度改變時計算一下，制訂出下一階段飲食方案，而少食甜食，油膩的食品，飲食選擇既有原則但又要力求多樣。 糖尿病治療之五：運動治療 運動療法是依據患者的功能情況和疾病特點，利用體育鍛煉防治疾病、增強機體抵抗力，幫助患者戰勝疾病，恢復健康的有效方法。運動給身體帶來的好處將在下面列舉的鍛煉法中具體闡述。在糖尿病的治療中，運動療法是一個重要組成部分，尤其對於老年患者、肥胖患者更為重要。 六、糖尿病病因 1、與1型糖尿病有關的因素有： 自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如穀氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。 遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示：I型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那麼與無此家族史的人相比，你更易患上此病。 病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之後。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 其他因素：如牛奶、氧自由基、一些滅鼠藥等，這些因素是否可以引起糖尿病，科學家正在研究之中。 2、與2型糖尿病有關的因素 遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40％的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70％的機會患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。 年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。 現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。 3、與妊娠型糖尿病有關的因素 激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28週期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。 遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。 肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。 七、糖尿病與遺傳 糖尿病會遺傳嗎？ 糖尿與遺傳因素有關，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的機會明顯增高。用血糖試紙測血糖數值是可信的。血糖儀和血糖試紙測得的血糖數值比較差距是不大的。關於是否服藥的問題，您開始可飲食控制和飯後一小時左右開展適量的體育鍛煉，運動時以全身發熱出汗為好，堅持一個月。注意監測血糖，如空腹血糖在7mmol／L以上，就需加服降糖藥物治療了。 經過近幾十年的研究，一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病症。因為糖尿病病人親屬中的糖尿病發生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說明糖尿病有遺傳傾向。英國Pyke觀察單卵雙胞胎糖尿病達20餘年，1982年他總結了200對單卵雙胞胎糖尿病的調查分析。其中單卵雙胞胎糖尿病的一致性(即兩個在出生後的不同時間裡都患糖尿病)，非胰島素依賴型糖尿病為90.6%，胰島素依賴型糖尿病為54.4%，說明非胰島素依賴型糖尿病的遺傳傾向較胰島素依賴型糖尿病更為顯著。糖尿病有遺傳傾向，雙親均是糖尿病者，其子一代並非100%都患糖尿病，僅有5%得糖尿病，若雙親中只有一個有糖尿病，則子一代患糖尿病的機會更少，且常隔代遺傳。研究工作表明糖尿病的遺傳不是單一基因遺傳，而是多基因突變。且糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對糖尿病的易感性，必須有某些環境因素的作用，才能發生糖尿病。